NUTRICION ENTERAL Y PARENTERAL

Es conocido que la desnutrición grave puede presentarse en los pacientes hospitalizados. La desnutrición proteico-energética se reconoce  en los hospitales urbanos en el orden del 25 al 50 % de los pacientes médicos y quirúrgicos cuando la enfermedad de base requiere más allá de dos semanas de tratamiento.
Entre las causas de Desnutrición Hospitalaria ( DH ) es importante distinguir, aquellas secundarias a la patología que puede afectar las funciones o tiempos de la Nutrición. (Alteraciones de la alimentación, del metabolismo o de la excreción). De las inherentes a la misma Institución que en muchos casos pueden ser evitadas. ( Ayunos innecesarios para  estudios que se postergan, alimentación inadecuada, dificultades para alimentarse por sí mismo, etc.).
El médico tratante, en este caso el cirujano, así como planifica la técnica quirúrgica y el resto del tratamiento, es importante que piense, en el momento oportuno, en la nutrición del paciente. Detectar la malnutrición incipiente o al paciente con riesgo nutricional, es una responsabilidad del médico de cabecera, cualquiera sea la especialidad que ejerciera.
En los pacientes que padecen una enfermedad crónica, la repercusión del decalaje aportes/necesidades en el estado nutricional depende de: la situación previa, la intensidad del decalaje y la capacidad de adaptación metabólica del individuo. Es importante poder detectar precozmente cuándo un paciente no es capaz de mantener un adecuado aporte de nutrientes en relación con la demanda. El riesgo de malnutrición en estas situaciones es elevado, siendo necesario en estas ocasiones conseguir un aporte de nutrientes adecuado.

Pacientes con alto riesgo nutricional. Butterworth y Weinster (1980 ).
1. Pérdida del peso más allá del 20% del Peso Ideal.
2. Pérdida reciente del 10% o más del Peso Habitual.
3. Alcoholismo.
4. Falta de ingesta oral por más de 10 días 8 ( o SG 5% i. v. )
5. Pérdidas nutritivas prolongadas:
a) Síndromes de malabsorción.
b) Síndrome de intestino corto.
c) Fístulas GI.
d) Diálisis renal.
e) Abscesos que drenan, heridas abiertas.
f ) Quemaduras extensas.
6. Aumento de las necesidades metabólicas.
a) Lesiones múltiples.
b) Infecciones, sepsis.
7. Utilización de fármacos con propiedades catabólicas

El paciente quirúrgico y mucho más, aquel que se complica es un paciente que pierde peso, y sufre debilidad y se fatiga fácilmente. Esta situación se manifiesta en menos tiempo, que aquella que se produce con la simple inanición.
La pérdida de peso en el catabolismo quirúrgico es paralela a la magnitud de la pérdida de nitrógeno y ésta, es la medida de la destrucción proteica principalmente de la masa muscular. Autofagia proteica, que se da, con la finalidad de mantener una neoglucogénesis necesaria y de aportar aminoácidos a la síntesis de proteínas de la respuesta inflamatoria.
Es de particular importancia evitar la desnutrición grave, en el paciente quirúrgico. Los pacientes desnutridos presentan hasta 20 veces más complicaciones si se comparan con los  bien nutridos. Los pacientes desnutridos pueden permanecer hospitalizados hasta un 100% más del tiempo que los que tienen buen estado nutricional.
Cuando el paciente, no pueda, no quiera o no deba alimentarse por vía oral y requiera nutrirse, debe ser evaluado un ingreso alternativo de energía y nutrientes. Aún cuando ingiera alimentos  por boca , pero por diversas razones no alcancen a una cantidad suficiente o por lo menos  aproximada y no se pueda llegar aumentando la densidad calórica de lo ingresado o con la  utilización de suplementos orales.

Valoración del Estado Nutricional
El grado de desnutrición preoperatoria nos ayudará a definir los pacientes con riesgo a desarrollar complicaciones postoperatorias y a seleccionar aquellos pacientes que pueden beneficiarse del soporte nutritivo. Es pues relevante definir el estado nutricional de esta población. Se han utilizado diversas medidas antropométricas, marcadores bioquímicos, pruebas inmunológicas y análisis de composición corporal para valorar el estado nutricional. Sin embargo, no existe ninguna prueba que pueda por sí sola detectar el grado de desnutrición.
La valoración del estado nutricional no es pues una tarea fácil y ello es debido, básicamente, a que la mayoría de los parámetros utilizados para valorarla pueden estar influenciados por otros factores no nutritivos.
A continuación describiremos brevemente los métodos de valoración nutricional que se emplean con más
frecuencia en la práctica clínica.

Medidas antropométricas
Peso: El peso es una simple medida de los componentes totales del organismo y se puede comparar con el peso ideal  o con el peso habitual de la persona que valoramos. En función del mismo y conjuntamente con la talla del individuo se obtiene el Índice de Masa Corporal (IMC).
La literatura sugiere que un IMC inferior a 20 es sugestivo de algún grado de desnutrición. Con índices de masa corporal entre 16 y 18 podríamos hablar ya de desnutrición moderada, mientras que índices inferiores a 16 nos pondrían de manifiesto una desnutrición grave.
• IMC 18-19,9 desnutrición leve
• IMC 16-18 desnutrición moderada
• IMC < 16  desnutrición severa

Índice de Masa Corporal (IMC): peso (Kg)
                                                  altura (m2)

Pérdida de peso: La pérdida involuntaria de peso parece ser todavía más útil para predecir la existencia de complicaciones en el postoperatorio. Una pérdida de peso superior al 20 % es claramente indicativa de curso postoperatorio tormentoso. La rapidez en la pérdida de peso se correlaciona con su valor de predicción, así una pérdida de peso igual o mayor al 10% en 6 meses o una pérdida de peso igual o mayor al 5% en 3 meses es un claro indicador de mayor incidencia de complicaciones en el postoperatorio. Últimamente, se ha demostrado que pérdidas de peso de alrededor del 10% si van acompañadas de afectaciones fisiológicas (como alteración de la función muscular, insuficiencia respiratoria, disminución de los valores en plasma de albúmina) incrementan el riesgo de complicaciones postoperatorias y aumentan los días de hospitalización.

Pliegues cutáneos y perímetros corporales: La composición corporal puede medirse con técnicas simples, como los pliegues cutáneos o perímetros corporales, o con técnicas más sofisticadas como la
impedancia bioeléctrica, densitometría, dilución isotópica o la resonancia magnética, entre otras.

El grosor de determinados pliegues cutáneos (bíceps, tríceps, subescapular, suprailíaco, abdominal) es un índice de la grasa corporal total (reservas energéticas) ya que en el hombre la mitad de la grasa corporal se encuentra en la capa subcutánea. El más utilizado es el tricipital que se mide con un lipocalibrador en la

distancia media entre la apófisis del acromion y el olécranon con el paciente de pie o sentado el brazo no dominante. Su medición se correlaciona con el contenido adiposo determinado por densitometría, radiología y autopsia, pero es una estimación que está sujeta a amplias variaciones derivadas de la técnica, del lugar de medición, de la posición del sujeto y del equipo empleado.


Las circunferencias musculares permiten estimar las proteínas somáticas del organismo y son una medición indirecta de la masa muscular corporal. Medimos habitualmente el perímetro o circunferencia del brazo, mediante el uso de una cinta métrica y utilizando como medida el cm.

Estas mediciones se comparan con unas tablas de valores normales para ambos sexos en función de la edad y del lugar anatómico donde se mide. Cuando los valores percentiles se usan como medida estándar, se considera que valores entre el percentil 10th y 15th indican desnutrición leve, entre 5th y 10th desnutrición moderada, por debajo del percentil 5th desnutrición severa.

Proteínas viscerales
Si bien la disminución de las concentraciones séricas de las proteínas viscerales depende de una reducción de la síntesis hepática, sus valores están influenciados por factores no nutritivos, como el aporte de sustratos, la masa real del hígado, el índice de utilización metabólica, la excreción de las mismas, la transferencia intra y extravascular y el grado de hidratación. Además, en los individuos enfermos la administración de albúmina, plasma fresco y sangre altera los valores de estas proteínas. No obstante, existe suficiente información sobre la asociación entre disminución de los valores séricos de proteínas viscerales, desnutrición, morbilidad y mortalidad.
La masa de proteínas viscerales se puede valorar a partir de las concentraciones séricas de las proteínas de transporte sintetizadas por el hígado. De ellas la albúmina es fácil de determinar. Se considera que la albúmina es un buen marcador epidemiológico, pero, por su larga vida media (20 días) y su gran pool corporal, es mal monitor de cambios agudos.
Se acepta que valores de albúmina entre 2,8 y 3,5 g/dl indican desnutrición leve, entre 2,1 y 2,7 g/dl  desnutrición moderada y con valores inferiores a 2,1 g/dl desnutrición severa. Otras proteínas como la transferrina, la prealbúmina y la proteína unida al retinol, de vida media más corta, al igual que la albúmina se
pueden alterar por otras situaciones distintas a las nutricionales.

Valoración Global Subjetiva (VGS)
La Valoración Global Subjetiva diseñada por Baker y colaboradores en 1982 es un proceso de valoración
nutricional dinámico, estructurado y sencillo que analiza desde un punto de vista nutricional la historia clínica y el examen físico.
La historia clínica valora los cambios en el peso del individuo (con referencia a los últimos 6 meses y a las últimas 2 semanas); los cambios en la ingesta, la presencia durante por lo menos 2 semanas de síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal); los cambios en la capacidad funcional, y los requerimientos nutricionales en función del grado de agresión de la enfermedad del paciente.
El examen físico valora si existe pérdida de grasa subcutánea, si existe devastación muscular, o edemas, ascitis, lesiones mucosas o cambios en la piel y cabellos sugestivos de déficits de nutrientes. Por medio de la VGS clasificaremos a los pacientes:
  • Bien nutridos (A)
  • Moderadamente desnutridos (B) 
  • Severamente desnutridos (C)
Índice pronóstico nutricional (IPN)
Se desarrolló con la finalidad de obtener una valoración cuantitativa del riesgo quirúrgico. Permite seleccionar aquellos pacientes que necesitan soporte nutricional en el periodo preoperatorio. Más que un parámetro de valoración nutricional es un índice que valora el riesgo del individuo de presentar complicaciones relacionadas con el estado de nutrición en el postoperatorio. Se obtiene a partir de la siguiente fórmula:


Clasifica a los pacientes en 3 grupos:
• IPN < 40% bajo riesgo
• IPN = 40-49% riesgo intermedio
• IPN > 50% riesgo elevado

Índice de riesgo nutricional (IRN)
Fue desarrollado para valorar la nutrición perioperatoria en pacientes que requerían laparotomía o  toracotomía (no cardíaca). Valora la existencia de desnutrición mediante la siguiente fórmula:


Los pacientes con este índice se clasifican en:
• INR >100 buen estado de nutrición
• INR entre 97,5 - 100 desnutrición leve
• INR entre 83,5 - 97,4 desnutrición moderada
• INR <83,5 desnutrición severa
En realidad, más que un índice de estado de nutrición es un índice de riesgo de complicaciones.

Efectos adversos de la desnutrición sobre el pronóstico quirúrgico:
  1. Alteración en la cicatrización de las heridas: 
    • Dehiscencia de las incisiones quirúrgicas
    • Dehiscencia de las anastomosis
  2. Disminución de la resistencia a la infección:
    • Neumonía postoperatoria
    • Infecciones postoperatorias de la herida
    • Infecciones postoperatorias de las vías urinarias
    • Sepsis
  3. Incapacidad para adaptarse a los cambios impuestos por la cirugía:
    • En el caso de resecciones.
    • Ulceras por decúbito



TIPOS DE APOYO NUTRICIONAL 


NUTRICION ENTERAL
Nutrición por sonda 
- Sonda nasogástrica
- Sonda yeyunal
Nutrición por ostomías - Quirúrgicas (sean endoscópicas o laparoscópicas)
Gastrostomía  
- Yeyunostomía 

                   

NUTRICION PARENTERAL
Nutrición Parenteral Periférica ( NPP )
- NPP....... Por punción venosa > común en antebrazo.
Nutrición Parenteral Central ( NPC )
- NPC....... Por punción >comunes en v. subclavia o yugular.

                                

SI ES POSIBLE, SIEMPRE DEBE SER UTILIZADA LA VIA ENTERAL.....
El soporte nutricional enteral ofrece beneficios fisiológicos y clínicos como ayudar a mantener  la estructura y función intestinal, en especial en los estadíos iniciales de la enfermedad. También reduce la respuesta hipermetabólica a las lesiones. Además la alimentación enteral es menos compleja y costosa que el soporte parenteral. 

ALIMENTACION ENTERAL
Una vez que se ha decidido la suplementación enteral se debe seleccionar la vía de acceso teniendo en cuenta:

· Tiempo previsto en que necesitará el apoyo nutricional
· Riesgo de broncoaspiración
· Enfermedad de base y fisiopatología del tubo gastrointestinal
· Si hay planes de alguna intervención quirúrgica.

Hay dos tipos de acceso: que la sonda ingrese por orificios naturales  o a través de ostomías (gastrostomia - yeyunostomia)
La alimentación por sonda transnasal se prefiere cuando se necesitará por corto plazo, es una vía accesible, evita la cirugía, en sujetos que no toleren manipulación en la nariz se puede colocar la sonda transoral. 
La confirmación radiográfica es el método más confiable para determinar el sitio de la sonda antes de comenzar con la alimentación. 
La sondas nasogástricas son el dispositivo de acceso más sencillo por lo que son las más utilizadas. Son bien toleradas en pacientes con función gástrica normal y reflejo nauseoso intacto. Las vías nasoduodenal o nasoyeyunal se utilizan en pacientes con retraso del vaciamiento gástrico, sin reflejo nauseoso o por intolerancia a la alimentación intragástrica.
Ostomías: es la colocación de una sonda o catéter para alimentación en el tracto gastrointestinal. Se indican cuando este tipo de soporte nutricional se debe mantener por mas de 4-6 semanas o resulte dificultosa o esté contraindicada la colocación de una sonda.
  1. Gastrostomía es de elección sino existe una contraindicación para ello. Es la modalidad más usada cuando se prevee que el paciente va a necesitar A.E. por largo tiempo, con menor riesgo y molestias que las sondas nasogástricas,  aunque a semejanza de éstas es necesario que haya una función gástrica adecuada. 
  2. Yeyunostomías: Es de elección en pacientes con contraindicaciones para gastrostomías, obstrucciones del estómago, duodeno o yeyuno proximal. 
  3. Esofagostomía (a nivel de esófago) son poco utilizadas. 
  4. Faringostomía Provee un acceso enteral a pacientes con cánceres orofaríngeos. 

SELECCIÓN DE FORMULAS
La selección de la fórmula apropiada es la clave para alimentar satisfactoriamente a un paciente con un régimen de alimentación por sonda.
Para evaluar en forma rápida y precisa la utilidad de un producto frente a determinada patología es conveniente:
· Determinar la patología, condiciones clínicas y del tracto digestivo del paciente.
· Conocer las fórmulas disponibles en el mercado y/o en la institución.
· Conocer las características de las fórmula : nutrientes: tipos, cantidades y proporciones, osmolaridad, densidad calórica, etc. También es importante conocer el costo de la misma.

Clasificación de las Fórmulas
Basicamente se clasifican en: 
Completas: que contienen todos los nutrientes necesarios para el organismo de un individuo que no recibe otra fuente de nutrición.
Modulares: Contienen uno o varios nutrientes y se emplean para suplementar una dieta o enriquecer una fórmula o para constituir una fórmula modular completa mezclado varios módulos.
A continuación se presentan las características de cada una de ellas:

COMPLETAS
F. ELEMENTALES o monoméricas
  • Proteínas en forma de Aminoacidos (AA) cristalinos
  • Hidratos de carbono (Hc) como maltodextrina
  • Bajo porcentaje de grasas como aceite vegetal (3%)
  • Alta osmolaridad (aprox. 800)
  • Bajo residuo

SEMIELEMENTALES 
  • Proteinas hidrolizadas más AA libres
  • HC como Polímeros de glucosa
  • Diverso porcentaje de grasas como aceites vegetales + Trigliceridos de Cadena Media (TCM)
  • Mayor osmolaridad que las F. Poliméricas. (entre 450 - 650)


POLIMERICAS 
  • Prot. Intactas (12-22% del Valor Calorico Total VCT)
  • HC ( 45-55% del VCT) como polímeros de glucosa , algunas contienen pequeños porcentajes de glucosa o sacarosa 
  • Aceites vegetales + TCM (30-35%)
  • Requieren digestión y absorción normal , son completas aportan todos los nutrientes necesarios.
  • Osm. entre 300-400
  • La mayoría carecen de lactosa.
Dentro de este grupo, se pueden incluir las fórmulas artesanales. Son preparaciones a partir de alimentos naturales. Es dificultoso el control de calidad , además por su alta viscosidad puede ser problemático su pasaje por sondas de pequeño calibre .Otra desventaja es que generalmente se requiere un gran volumen para alcanzar las calorías adecuadas. Debido a esta dificultades y a la creciente disponibilidad de fórmulas en el mercado, en la actualidad  son de poco uso.

Encontramos algunas fórmulas especiales, diseñadas para utilizarse en patologías específicas.
Para hipermetabolismo y estrés: Son fórmulas completas en general con contenido elevado de proteínas (20-22%), alta densidad calórica. Algunas de estas fórmulas contienen agregado de nutrientes específicos como arginina, glutamina, ácidos grasos W 3 y nucleótidos como agentes aislados o en combinación.
Para pacientes diabéticos: En sujetos diabéticos hospitalizados o con mal control glucémico que necesitan alimentación por sonda, se limita la ingestión de Hc a menos del 50%. Se dispone de varias fórmulas para pacientes con intolerancia a la glucosa que aportan alto porcentaje de grasas (entre 32-50% del VCT) a expensa de la disminución de los HC (33-51% del VCT), con el agregado de fibra (12-14g/l).

MODULARES

Comercialmente se dispone como módulos de HC : glucosa y maltodextrina, de proteínas: caseínato de sodio y calcio, y de grasas: triglicéridos de cadena media.
Pueden presentarse en polvo, líquidas, o en envases listos para usar de 500cc-1000cc.
Los productos en polvo deben diluirse en agua bacteriológicamente segura. Se debe tener cuidadosa precaución durante el proceso de preparación para obtener una mezcla correctamente diluida y para evitar la contaminación de la fórmula.

METODOS DE ADMINISTRACION
Continua: es la administración durante las 24 horas del día con una liberación (ml/hs) constante, para lo cual es aconsejado utilizar bombas de infusión.
Ciclico: Es una variedad de la administración continua, en la cual la infusión se realiza por períodos 10 a 20hs.
Intermitente: Se utilizan porciones de 250 a 500cc cuyo pasaje dura entre 2 a 6 hs, puede realizarse por goteo o con bombas de infusión.
Bolos: Es la rápida administración de la fórmula, usualmente con una jeringa, Se necesita una alta frecuencia de bolos para lograr suministrar todo el volumen de líquido diario.


COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION ENTERAL 
Complicaciones Mecanicas.
  1. Necrosis por presión: Para reducir este riesgo, se utilizan sondas blandas de alimentación de pequeño calibre o cuando se anticipa alimentación por largo tiempo, la sonda nasoentérica se reemplaza por una sonda de gastrostomía.
  2. Desplazamiento de la sonda de alimentación: Cuando se desplaza una sonda, la alimentación puede liberarse en un sitio diferente al pretendido, lo cual puede conducir vómitos, aspiración , diarrea. El desplazamiento de las sondas de gatrostomías o yeyunostomías son menos frecuentes.
  3. Obstrucción de la sonda: Es una de las complicaciones más frecuentes. Puede ser causada por residuo de la fórmula, fragmentos de medicamentos, precipitación de fármacos incompatibles o acomodamiento de la sonda.
  4. Aspiración: Es una complicación frecuente. Por lo cual es importante identificar los pacientes con alto riesgo de desarrollar neumonía por aspiración como los ancianos, pacientes con problemas respiratorios o ventilación mecánica, con cirugía de cabeza y cuello, antecedentes previos de broncoaspiración o con bajo nivel de conciencia.
Complicaciones Gastrointestinales
  • Diarrea:  Es la más común de las complicaciones de la alimentación enteral, cuya incidencia varía aproximadamente 3 al 68% y esto se debe a las diferentes definiciones de diarrea utilizadas en la literatura sobre alimentación enteral. Sin embargo cualquiera sea la definición que se adopte, el tratamiento y el enfoque debe ser el mismo que para la diarrea de un sujeto alimentado por boca. Se han postulado múltiples etiologías y la causa muchas veces es multifactorial.
Complicaciones Metabolicas
Incluye la hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, deficiencias de vitaminas y elementos traza y anormalidades en las pruebas hepáticas.
La hiperglucemia: se puede dar secundariamente a una alimentación rica en hidratos de carbono o excesiva en calorías. El estrés grave se acompaña de notable incremento en la concentración plasmática de glucagon. adrenalina, y cortisol. Estas hormonas contrareguladoras incrementan la liberación hepática de glucosa y disminuyen la captación de glucosa, lo que da por resultado hiperglucemia. Es imprescindible un monitoreo estricto y si es  necesario se debe administrar insulina.
Síndrome de realimentación: es el resultado de la repleción excesivamente rápida en un paciente severamente desnutrido. Se presenta entre los 4-14 días del inicio. Un aspecto importe del S. de realimentación es el desplazamiento de electrólitos desde el compartimiento extracelular al intracelular y este proceso  puede resultar un agudo descenso de los niveles de potasio, fósforo y magnesio.
Se deben vigilar estrechamente los valores plásmaticos de estos electrolitos, en especial durante la primera semana. A veces es necesario el suplemento de vitaminas, especialmente tiamina.

NUTRICION PARENTERAL TOTAL

En general la NPT está indicada en aquellos casos en que la vía enteral: 1) No puede o no debe ser utilizada, 2) No es suficiente para mantener o restablecer un buen estado nutricional necesario en una circunstancia determinada.

Indicaciones para NPT
  • Vómito incoercible
  • Diarrea severa originada en el intestino delgado (> de 1500 cc/día )
  • Ileo severo del intestino delgado
  • Obstrucción intestinal completa, dependiendo de su localización
  • Fístula enterocutánea de alto débito ( > de 500 ml /día) a menos que se pueda alimentar distal a la fístula
  • Síndrome de Intestino Corto < de 60 cm de yeyuno
  • Shock hipovolémico o séptico
Objetivos de la NPT 
  • Mantener y restablecer un adecuado estado nutricional. 
  • Proporcionar los nutrientes necesarios que cada paciente necesita, para compensar la pérdida de masa celular corporal o masa proteica. 
  • Evitar la deficiencia en ácidos grasos esenciales. 
  • Mantener con todo ello un balance hidrico positivo 
  • Disminuir las complicaciones quirúrgicas, las infecciones nosocomiales, con menos necesidad de tratamientos antibioterápicos. 
La composición de las mezclas de NPT  debe cubrir las necesidades energéticas individuales de cada paciente teniendo en cuenta su estado clínico y los resultados de los controles de laboratorio. Es importante valorar el volumen final y la osmolaridad resultante a la hora de administrar la NP. Los requerimientos calóricos son aportados por los tres macronutrientes principales: hidratos de carbono, grasas y proteínas mezclados con una solución de micronutrientes (agua con vitaminas, electrolitos y oligoelementos).
Hidratos de carbono: se administran en forma de glucosa y es la principal fuente de energía, constituyendo el 50-60% del aporte calórico total, de osmolaridad variable.
Emulsiones de lípidos: proporcionan ácidos grasos esenciales y forman parte importante del aporte global de energía no proteica, se recomienda del 30% al 40% del aporte calórico total.
Proteínas: se aportan en forma de aminoácidos esenciales y no esenciales y son necesarios para el mantenimiento de los tejidos. Los requerimientos proteicos (entre el 8- 15% de las kilocalorías totales) varían según las necesidades de cada tipo de paciente.
Líquidos: todas las sustancias esenciales deben ir disueltas en agua cuyo volumen dependerá de las necesidades de mantenimiento y la sustitución de las pérdidas.
Vitaminas: Los preparados contienen vitaminas lipo e hidrosolubles, excepto vitamina K que se administrará por separado.
Electrólitos: se administran los minerales como el sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio según necesidades.
Oligoelementos: las soluciones de oligoelementos contienen zinc, cobre, manganeso, selenio y cromo y forman parte de muchos enzimas. La adición de hierro es controvertida por la mayoría de autores.

Administración de la Nutrición Parenteral
Hay dos sistemas ambos utilizan de preferencia bolsas de 1 litro o 3 litros de material ETILVINILACETATO (EVA), que no liberan tóxicos.

El sistema 2:1
Consiste en la mezcla de soluciones de glucosa (10%-20%-50%), aminoácidos (5%, 8.5%, 10%), electrolitos, oligoelementos, vitaminas e insulina cristalina en una bolsa de EVA; la cual puede ser administrada según su osmolaridad a través de una vena periferica o una vena central. La infusión de lípidos se realiza por separado de la bolsa , a través de una vena periférica o central conectado a una llave de doble vía.

El sistema 3:1
Consiste en una mezcla de glucosa, aminoácidos, lípidos, electrolitos, oligoelementos, vitaminas e insulina cristalina en una bolsa de EVA, que puede ser adminstrado según su osmolaridad por una vena periférica o central.
La preparación del Sistema 3:1, requiere de un conocimiento de las incompatibilidades de los productos a mezclar, y debe ser realizado por un Químico Farmacéutico miembro de la Unidad de Terapia Nutricional.


Complicaciones de la NPT
La NPT tiene una serie de riesgos que es necesario conocer. Muchos de ellos son evitables.
De ahí la importancia que tiene el seguimiento y control de los enfermos sometidos a este tipo tan particular de alimentación.
Complicaciones:
1- Técnicas
2- Infecciosas
3- Hepáticas
4- Del tracto gastro intestinal
5- Inmunológicas
6- Pulmonares
7- Metabólicas


Fuente:
www.pisa.com.mx/publicidad/portal/enfermeria/manual/4_3_2.htm
www.lawebdelcalifa.net/manualdenutricion/nutricionenteralyparenteral.pdf
www.nestlenutrition.es/archivos/pubs/Man_imnupaqui.pdf
sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_05_Nutricion%20en%20Cirugia.htm

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o SIRS (del inglés: Systemic Inflammatory Response Syndrome) es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine. Este término fue introducido en la conferencia de consenso de la Society of Critical Care Medicine (SCCM) y el American College of Chest Physicians (ACCP) de 1992. En la Conferencia Internacional para las Definiciones de Sepsis del año 2001 fue revisado por última vez, siendo además avalado por otras sociedades norteamericanas y europeas aparte de las previamente citadas  conceptualmente este traduce como una participacion activa del huesped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invacion de patogenos. El huesped es capaz de responder de una manera activa e inespecifica ante injurias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que en niveles adecuados actúan a nivel local, responsables del mantenimiento de la homeostasis, pero en caso de sobrepasar los niveles son capaces de inducir una respuesta sistemica, desencadenando cuadros de SRIS o Sepsis.

Etiología
Las causas son muy variadas: infecciones (en cuyo caso se habla de sepsis), traumatismos, procesos nflamatorios, etc. Las cuales producen cambios metabolicos, los cuales resultan de una respuesta adaptativa  que tiende a controlar la causa de este cambio.


Es bien conocido que en el SRIS se desencadena una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizado que es mediado por una gran cantidad de moléculas proinflamatorias como son: el factor de necrosis tumoral, las interleucinas (lb, 2, 6, 8 y 15), el interferón gamma, las proteínas quimiotácticas del monocito (MCP-1 y MCP-2), las enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor activador plaquetario, moléculas de adhesión, fosfolipasa A2, radicales libres de oxígeno, etc.

La génesis primaria de este evento proinflamatorio es el estímulo del sistema inmune. En caso de no controlarse esta activación inmunológica masiva, con la liberación secundaria de mediadores y la lesión molecular que induce cada uno de estos, llevan al enfermo a una Disfunción Orgánica Múltiple (DOM).

La respuesta proinflamatoria es regulada por una respuesta antiinflamatoria que se denomina Síndrome de
Respuesta   Antiinflamatoria  Compensadora (SRAC), la cual modula la expresión de las diferentes moléculas inflamatorias, limitando su expresión y la lesión que producen. De esta manera el balance entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria es el que determina los diferentes patrones evolutivos ya comentados.
En este contexto se han descrito las siguientes moléculas antiinflamatorias: a) interleucinas (4,10 y 13); b) bloqueador de receptor de interleucinas; e) factor de crecimiento tipo beta; d) proteína unidora de lipopolisacárido.

Criterios del SRIS
Clínicamente se manifiesta con dos o más de los siguientes criterios:
1. Temperatura > 38 o < de 36 grados centígrados.
2. Frecuencia cardíaca por arriba de 90x'.
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20x' o PaCO2  < 30 mmHg.
4. Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm3 con más de 10% de formas inmaduras

Fases de la respuesta inflamatoria sistémica
Se han integrado varias fases de la respuesta inflamatoria sistémica que se caracterizan por un
comportamiento biológico y clínico específico; éstas pueden tener una evolución progresiva, autolimitarse
o presentarse en forma independiente y única.

Fase 1. Reacción local. 
Esta fase se caracteriza por la presencia de una respuesta proinflamatoria local que tiene como objetivo limitar la extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico. En esta fase la respuesta antiinflamatoria es rápidamente autolimitada. 
Inmunológicamente las interleucinas 4, 10, 11 y 13, así como los antagonistas de los receptores de interleucina 1 y el factor de crecimiento tipo beta bloquean la expresión de los antígenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad a nivel de los monocitos, lo cual impide la presentación del antígeno y la subsecuente cascada inflamatoria, que se traduce clínicamente en una rápida recuperación del paciente debido al rápido equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria.

Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial 
En esta fase la lesión inicial es más grave (quemaduras extensas, pancreatitis, destrucción tisular) y la respuesta inflamatoria no solo se limita al microambiente del tejido dañado, sino que ya tiene repercusión sistémica debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio, lo cual condiciona reclutamiento y activación de polimorfonucleares, atrapamiento plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizado.
Clínicamente el paciente cursa con fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica y, debido al daño endotelial, inicia con datos de fuga capilar. La respuesta previa tiene como finalidad limitar la lesión orgánica y puede tener dos fases evolutivas: 
a) que una vez controlado el disparador inicial, la respuesta antiinflamatoria sea capaz de inhibir la respuesta inflamatoria 
b) que la incapacidad de controlar la lesión inicial (reanimación inadecuada, infección persistente, inflamación persistente sin infección) amplifique la respuesta inflamatoria y ésta pase a fase 3.

Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva
En esta fase se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria lo cual trae como consecuencia una amplificación no controlada en la liberación de mediadores celulares y solubles de la inflamación. En esta fase ya pudo haberse controlado el disparador inicial, pero lo común es que siga activo y sea intenso (quemaduras extensas, pancreatitis grave o foco infeccioso no controlado).
El daño endotelial es más grave y su disfunción más pronunciada, hay obstrucción de la microcirculación por fibrina, plaquetas y polimorfonucleares y a su vez esto trae como consecuencia una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos con la subsecuente caída en el aporte de oxígeno. El daño intersticial y tisular se  amplifica debido a la acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de los polimorfonucleares, además se presenta una franca desregulación en la coagulación debido a una caída importante en los niveles de antitrombina III condicionando microtrombosis vascular.
La pérdida del tono vascular es más pronunciada y debida a una exagerada producción en el óxido nítrico vascular y al desequilibrio entre los mediadores que controlan la función del músculo liso vascular, esto se traduce en hipotensión, la cual requiere en muchas ocasiones para su manejo de inotrópicos y aminas presoras. La disfunción endotelial ya comentada induce pérdida de agua al intersticio lo cual acentúa más la hipotensión y favorece el edema.
Todo lo anterior amplifica la caída en el aporte de oxígeno, lo cual se ve agravado por problemas en la extracción. 
En esta fase además de las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria sistémica, el paciente presenta una o varias fallas orgánicas.
De no ser controlado el disparador o de ser la respuesta antiinflamatoria ineficiente por la gran amplificación de la respuesta inflamatoria o por la falla en la producción de moléculas antiinflamatorias, el paciente 
evoluciona progresivamente a la DOM y a la muerte.

Fase 4.Inmunosupresión excesiva
Esta fase fue denominada por Randow como "parálisis inmune" por Syrbe, como "ventana de la inmunodeficiencia" y por Bone, como "síndrome de respuesta antiinflamatoria".
En esta fase a diferencia de la previa, hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al enfermo a un estado de anergia y de inmunosupresión que lo hacen muy susceptible a las infecciones y a la rápida progresión de éstas. Esta fase de inmunosupresión excesiva se ve con frecuencia en pacientes con quemaduras graves, hemorragia exanguinante, trauma y pancreatitis. En ésta, hay una disminución en la expresión de los antígenos HLA-DR y HLA-DQ, así como tendencia a una disminución en la síntesis de citocinas proinflamatorias y de radicales libres de oxígeno.
Niveles elevados de interleucina 10 y de factor de crecimiento beta suprimen la expresión a nivel de los monocitos de antígenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad, lo cual a su vez bloquea la proliferación de linfocitos T. Otras alteraciones que se han descrito son: a) bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas; b) desequilibrio entre la comunicación de células T y B con la consecuente disminución en la síntesis de anticuerpos y c) disfunción local de polimorfonucleares. 
Un gran número de enfermos que evolucionan a esta fase mueren en relación a la infección, pero hay un subgrupo de ellos en quienes se presenta reversión de la inmunoparálisis.
Esta reversión puede ser:

Endógena: por mecanismos no bien precisados hay "downregulation" en relación a la producción de  interleucina 10, que como ya se describió es una interleucina antiinflamatoria y mediadora en buena parte de la parálisis inmune. Además se han descrito incremento en la producción de factor estimulador de colonias de macrófagos, incremento en la citotoxicidad de los polimorfonucleares y una tendencia progresiva a la
diferenciación mieloide en la médula ósea. Por otro lado los monocitos empiezan a diferenciarse a una subclase especial que se caracteriza por una producción incrementada de factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6.

Exógena: Kox y colaboradores describieron que el uso de interferón gama en pacientes en fase de parálisis inmune con sepsis, restauraba la expresión del antígeno HLA-DR en los monocitos y que además inducía un incremento en la producción de interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa.

Fase 5. Disonancia inmunológica 
Esta fase se asocia invariablemente a DOM y elevada mortalidad. Se caracteriza por una respuesta proinflamatoria persistente y amplificada aunada a una respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a parálisis inmunológica. En estos pacientes además de la respuesta
inflamatoria generalizada se presenta sepsis no controlada a pesar del uso de antibióticos. En un estudio clínico de disonancia inmune, se  mostró que pacientes con respuesta inflamatoria sistémica que presentaban expresión del antígeno DR de menos de 30% cursaban con mortalidad por arriba de 85%.
En la fase de disonancia inmunológica se oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis
inmunológica; esto se ha demostrado claramente en pacientes quemados los cuales, junto con la gran
respuesta inflamatoria y liberación de mediadores proinflamatorios, cursan con bloqueo inmunológico,
disminución importante en la producción de inmunoglobulinas y una alta susceptibilidad a infecciones de muy difícil control.
En esta fase de disonancia inmunológica es difícil que se reestablezca el equilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria, lo que conduce a que el paciente fallezca en DOM y sepsis no controlada.


Abordaje terapéutico
No hay un tratamiento específico para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, pero el abordaje que se puede hacer para modificar su evolución y autolimitarla se puede dividir en los siguientes puntos:
a) Control del disparador inicial
El control del disparador inicial es fundamental para frenar la progresión a fases avanzadas de respuesta inflamatoria sistémica, ya que como hemos comentado previamente la persistencia del estímulo inicial perpetúa el desequilibrio entre respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria, lo que lleva al paciente a DOM.
De esta manera, la desbridación del tejido necrótico, el drenaje temprano de abscesos, el uso apropiado de los antibióticos, la reanimación adecuada en los estados de choque y la escarotomía temprana en las quemaduras es parte fundamental para mantener el balance inmunológico y la rápida reversión de la respuesta inflamatoria sistémica.

b) Manejo farmacológico 
Como se ha descrito en la literatura y como se ha comentado en esta revisión, en muchas ocasiones el
control del disparador inicial no es suficiente para modificar la evolución de la respuesta inflamatoria sistémica, lo cual se debe a la magnitud del disparador inicial o a la base genética que determina el tipo
de respuesta molecular que va a presentar el enfermo en relación al disparador. En estos casos el manejo farmacológico de la respuesta proinflamatoria o antiinflamatoria pueden modificar la evolución de la respuesta inflamatoria sistémica.
1) Interferón gamma
El interferón gamma es una molécula inmunomoduladora que estimula al sistema inmunológico. Se ha demostrado en estudios experimentales de sepsis que el interferón gama restaura la expresión del antígeno HLA-DR en monocitos, además de estimular la producción de interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa. Por los efectos anteriores el interferón gamma sería de utilidad en los pacientes con respuesta
inflamatoria sistémica en fase de parálisis inmunológica o de disonancia inmune en la cual domine la respuesta antiinflamatoria.
2) Esteroides
Los esteroides tienen funciones inmunorreguladoras importantes. Se ha demostrado en múltiples estudios clínicos y experimentales que disminuyen de manera significativa los niveles de interleucinas 6 y 8 y de factor de necrosis tumoral, incrementado la síntesis de interleucina 10, del inhibidor endógeno de factor de necrosis tumoral y del receptor de interleucina 1. Por los efectos anteriores sería útil en el manejo de enfermos con respuesta inflamatoria sistémica en los que domine la respuesta proinflamatoria.




Fuentes:
http://en.wikipedia.org/wiki/Systemic_inflammatory_response_syndrome
http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2001/gm012e.pdf
http://www.slideshare.net/web.princesa/sirs-sesion-presentation
http://www.rccc.eu/ppc/indicadores/sirs-sepsis.htm



El Báculo vs el Caduceo

Cual es el verdadero símbolo del médico?

El caduceo de Mercurio

La palabra caduceo deriva del griego kadux que significa heraldo o embajador. En la antigua Grecia, el caduceo (vara con alas y serpientes entrelazadas) lo llevaban los heraldos y embajadores como señal de inviolabilidad personal, pues era el símbolo de Hermes (Mercurio) mensajero de los dioses.

Según la mitología griega, Mercurio hizo una lira de un caparazón de tortuga y su música agradó tanto al dios Apolo que lo hizo el embajador de los dioses.  Mercurio llevaba siempre consigo el caduceo como varita mágica. El bastón central era una vara mágica para promover el entendimiento y las alas las llevaba Mercurio en  los tobillos para volar en sus quehaceres por órdenes de Apolo.

En cierta ocasión separó Mercurio dos serpientes que estaban  entrelazadas en mortal combate; desde entonces empezó a repartir mensajes entre enemigos y la varita  se convirtió en símbolo de neutralidad. Mercurio era  además el dios de los mercados, patrón del comercio y del juego de dados. Con su fascinadora elocuencia convencía de que el mal era el bien. 

Báculo de Asclepio o Esculapio

Una vara de ciprés con una serpiente enroscada. Este emblema apareció unos 800 años a de J. C., en tiempos de Homero.  Esculapio existió realmente en Tesalia, y era un médico de gran fama. Después de su  muerte fue deificado y entonces empezaron las leyendas.

Según la mitología, Esculapio era hijo de Apolo y de Coronis; ésta era hija de Flegias, rey de Tesalia.

Existe una leyenda en la que, encolerizado Apolo porque Coronis estaba enamorada del hijo de Eratos, cuando nació su hijo (por cesárea) lo dejó abandonado en el Monte Titón, donde fue amamantado por una cabra. Un pastor encontró al niño y lo entregó al cuidado del centauro Girón, quien le enseñó la medicina.
A este dios de la Medicina los griegos le llamaban  Asclepios  (significa "incesantemente benévolo") y los romanos Aesculapius (Esculapio).

Cuenta  la leyenda que Esculapio estaba asistiendo a Glauco, cuando bruscamente cayó éste mortalmente herido por un rayo. Apareció en la habitación una serpiente y Esculapio la mató con su bastón; otra serpiente entró y revivió a la primera, metiéndole unas  hiervas en la boca. Con estas mismas hierbas, se dice que Esculapio logró resucitar a Glauco.

Desde entonces Asclepio  curó y resucitó a muchos hombres, mientras anduvo mucho tiempo por todas las ciudades griegas caminando ayudado por un báculo sobre el cual se enrollaba la serpiente.

La serpiente, representa el misterio de la vida y de la muerte, en suma la sabiduría, la prudencia y la prevención, tres atributos de un buen médico. Fortaleza ética y sabiduría, báculo y serpiente para ayudar al médico en los procesos curativos.

                          
Reconocer el  báculo de Esculapio como emblema de la Medicina simboliza la dedicación de nuestra  profesión y  revindica la imagen de Esculapio y  la  Medicina Hipocratiana, asociados con el arte de curar a los enfermos, más a favor de esto último lo observamos en Hipócrates, quien al anunciar su famoso juramento, coloca a Esculapio y lo pone por testigo junto a Apolo, Higeia y Panacea, que se cumplirá la palabra empeñada "hasta donde tenga poder y capacidad".



Fuentes:
  • JAQUENOD, R. Diccionario de Mitología. Salvat.
  • MARTIN R Y METZGER H. La religión griega. Colección Edad universitaria.






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