Neumonía Asociada al Ventilador (NAV): Perspectivas Actualizadas.

 La neumonía asociada al ventilador (NAV) sigue siendo una de las complicaciones más comunes y desafiantes de la ventilación mecánica invasiva en la UCI. Aunque las intervenciones para su prevención han sido exhaustivamente evaluadas, no siempre se traducen en una mejora de la mortalidad, lo que subraya la complejidad de esta condición. Aquí, revisamos aspectos clave de la epidemiología, diagnóstico y manejo de la NAV, basándonos en la evidencia contemporánea.

Definición y Diagnóstico de la NAV

La variación en las definiciones y criterios diagnósticos de la NAV representa un obstáculo significativo para cuantificar su carga global y su impacto en los resultados del paciente.

• Definiciones Clave:

  • La NAV se define como una infección del parénquima pulmonar que ocurre mas de 48 horas después del inicio de la ventilación mecánica invasiva. 

  • Los ensayos clínicos a menudo adoptan criterios modificados de las guías ATS/IDSA de 2005, utilizando un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax más dos de los siguientes: leucocitosis, fiebre o secreciones purulentas, con confirmación definitiva por el crecimiento de un organismo causal en el espécimen respiratorio.

• Herramientas Diagnósticas (CPIS y HELICS):

• El Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) combina criterios clínicos, radiográficos, de oxigenación, leucocitosis y cultivo de secreciones traqueales para predecir la probabilidad de NAV. Aunque un puntaje >6 predice alta probabilidad, su precisión diagnóstica es baja.

• Los criterios Hospitals in Europe Link for Infection Control Through Surveillance (HELICS), utilizados para vigilancia, clasifican la NAV basándose en criterios clínicos, radiológicos y microbiológicos. El diagnóstico requiere cumplir los criterios en los tres dominios.

• Muestreo del Tracto Respiratorio Inferior:

• Mientras la aspiración traqueal es barata y menos invasiva, el cultivo positivo podría reflejar colonización en lugar de infección verdadera, lo que puede llevar al uso innecesario de antimicrobianos.

• El lavado broncoalveolar (BAL) con cultivo cuantitativo puede mejorar la identificación de la NAV real y optimizar la selección de antimicrobianos, pero es más invasivo y requiere más recursos.

• Las guías actuales difieren: IDSA/ATS 2016 sugiere muestreo no invasivo (como BAL no dirigido) con cultivos semicuantitativos, mientras que las guías europeas y latinoamericanas de 2017 recomiendan muestreo distal cuantitativo para reducir la exposición a antibióticos.

Estrategias de Prevención: Lo que Funciona y lo que Está en Duda

A pesar de los "bundles" de cuidados, la evidencia para intervenciones específicas que mejoran la mortalidad es limitada.

Estrategia	Evidencia Actual	Implicación Clínica
Descontaminación Selectiva del Tracto Digestivo (DSTD).	Asociada con alta probabilidad de reducir la mortalidad intrahospitalaria y el riesgo de NAV en un metanálisis. Los pacientes con lesión cerebral aguda pueden beneficiarse particularmente.	Su implementación debe contextualizarse a los recursos y prioridades locales debido a los riesgos de resistencia.
Profilaxis de Úlceras por Estrés (IBPs vs. Bloqueadores H2).	La evidencia actual sugiere que el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBPs) es seguro y no se asocia con un aumento de la NAV.	Guiar su uso por la prevención de hemorragia gastrointestinal clínicamente importante, aunque el beneficio puede ser compensado por otros efectos adversos.
Monitorización del Volumen Gástrico Residual.	Ensayos mostraron que la no monitorización fue no inferior a la monitorización de rutina.	Las guías actuales no apoyan la monitorización de rutina. Nuestro enfoque es usarlo para guiar la tolerancia a la alimentación, no para prevenir la NAV.
Antibióticos Profilácticos (Sistémicos/Inhalados).	Muestran una reducción significativa en la incidencia de NAV, especialmente con amikacina inhalada o una dosis única de ceftriaxona en pacientes con lesión cerebral aguda. Sin embargo, el impacto en la mortalidad sigue siendo incierto.	Se requieren más ensayos para confirmar un beneficio en la mortalidad antes de la adopción de rutina, especialmente por el riesgo de sesgo en el tiempo de finalización del tratamiento en la  NAV.

Manejo Antimicrobiano: Optimización y Duración

El manejo efectivo se centra en la selección apropiada y la optimización de la administración.

1. Elección de la Terapia Empírica

La elección del antibiótico empírico debe basarse en los factores de riesgo para organismos multidrogorresistentes (MDR), el antibiograma local y la gravedad de la enfermedad.

• NAV de inicio tardío (>5 días) o con riesgo de MDR: Se recomienda un antibiótico de amplio espectro que cubra Gram negativos, como un beta-lactámico antipseudomona (ej. piperacilina-tazobactam, cefepime, meropenem).

• Riesgo de S. aureus resistente a meticilina (MRSA): Agregar un agente con adecuada penetración en el tejido pulmonar (ej. vancomicina o linezolid).

• Piperacilina-tazobactam vs. Cefepime: Aunque el cefepime ha aumentado en uso, existe preocupación por su potencial neurotoxicidad. Si la elección es equivalente según el antibiograma local, se prefiere la piperacilina-tazobactam para evitar posibles efectos neurológicos adversos del cefepime.

2. Infusiones Continuas vs. Intermitentes

La infusión continua de beta-lactámicos (como piperacilina-tazobactam o meropenem) ha demostrado una alta probabilidad de reducir el riesgo de muerte en pacientes críticos con sepsis o shock séptico, en comparación con la infusión intermitente.

• Recomendación: Se recomienda el uso rutinario de infusiones continuas de beta-lactámicos para el tratamiento de la NAV en pacientes que cumplen criterios de sepsis o shock séptico.

3. Duración del Tratamiento

Las guías actuales, basadas en evidencia de certeza moderada, recomiendan un curso de 7-8 días de antibióticos para pacientes con buena respuesta clínica y sin comorbilidades complejas (ej. inmunodeficiencia, fibrosis quística, empiema, etc.).

• Cursos más cortos: Metaanálisis han demostrado que los cursos más cortos (7-8 días) no aumentan el fracaso del tratamiento y ofrecen más días libres de antibióticos. Incluso cursos individualizados de 3-5 días han demostrado ser no inferiores en pacientes seleccionados.

• Nuestro Enfoque: Utilizar un curso corto (5-7 días) en pacientes sin enfermedad pulmonar estructural significativa y con buena respuesta clínica al tratamiento.

Conclusión

La NAV sigue siendo un campo de intensa investigación. Si bien la DSTD es una estrategia de prevención con un fuerte apoyo para la reducción de la mortalidad en el contexto adecuado, la mayor parte de nuestra atención se centra ahora en optimizar el diagnóstico y el tratamiento. Las infusiones continuas de beta-lactámicos y los cursos de antibióticos más cortos representan dos pilares de la gestión moderna que buscan mejorar los resultados mientras se mitiga el riesgo de resistencia.

REFERENCIA.

Enlace del Artículo (DOI)

• DOI: https://doi.org/10.1016/j.bjae.2025.07.002

• PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41050562/

Referencia de la publicación: Jayasimhan D, Young PJ. Ventilator-associated pneumonia. BJA Educ. 2025 Oct;25(10):391-399.

SOFA-2: La Evolución de la Evaluación de la Falla Orgánica en el Paciente Crítico

La disfunción aguda de órganos vitales es la característica central de la enfermedad crítica. Durante casi tres décadas, el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) ha sido la herramienta más utilizada para describir la gravedad de esta disfunción. Sin embargo, los avances en la medicina intensiva, incluyendo nuevas técnicas de soporte vital y la introducción de nuevos fármacos y dispositivos, han dejado al SOFA original (ahora SOFA-1) obsoleto.

Un estudio innovador, publicado en JAMA, presenta y valida la versión actualizada: el SOFA-2. Este nuevo puntaje está diseñado para reflejar la práctica clínica contemporánea y mejorar la estandarización y generalización en diversos entornos de recursos a nivel mundial.

Un Desarrollo Sólido y Global

El desarrollo del SOFA-2 no fue una simple revisión, sino un proceso riguroso de ocho etapas, que combinó la opinión de expertos y un extenso análisis de datos.

• Proceso Internacional: La validación se llevó a cabo mediante un análisis federado de datos de 10 cohortes multicéntricas e internacionales, que incluyeron ingresos de 1319 Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en 9 países (como Australia, Austria, Brasil, Francia, Italia, Japón, Nepal, Nueva Zelanda y Estados Unidos).

• Escala de Datos: Se analizaron datos de más de 3.3 millones de encuentros con pacientes adultos en la UCI.

• Estructura del Puntaje: El SOFA-2 mantiene los 6 sistemas orgánicos del score original (cerebral/neurológico, respiratorio, cardiovascular, hepático, renal y hemostasia). Inicialmente se evaluaron los sistemas gastrointestinal e inmune, pero fueron excluidos del score final por falta de validez predictiva y de contenido.

Las Innovaciones Clave del SOFA-2

La principal fortaleza del SOFA-2 es su capacidad para capturar el uso de tratamientos de soporte orgánico contemporáneos. Los cambios más notables se observaron en los sistemas respiratorio, cardiovascular y renal.

1. Soporte Moderno: El score ahora incorpora intervenciones como fármacos y dispositivos de soporte orgánico que no existían o se usaban poco cuando se publicó la versión original en 1996. Esto se manifiesta con mayor claridad en los dominios cardiovascular, respiratorio y renal.

2. Umbrales Actualizados: Los umbrales de puntuación para variables continuas han sido revisados para alinear mejor el puntaje con la mortalidad asociada a la disfunción orgánica.

   • Sistema Respiratorio: Se han ajustado los umbrales de la relación PaO2:FIO2 a 300, 225, 150 y 75.

   • Sistema Hepático: Los umbrales de bilirrubina se ajustaron a 1.2, 3, 6 y 12 mg/dL.

3. Distribución de Puntajes Más Plausible: Las modificaciones en los umbrales y la inclusión de soportes orgánicos resultan en una distribución más "plausible" de los puntajes intermedios, lo que permite una mejor descripción de la gravedad de la disfunción en la población general de la UCI.

Reclasificación y Validez Predictiva

Aunque el SOFA-2 no se diseñó para superar al SOFA-1 en validez predictiva, demostró ser comparable, e incluso ligeramente superior, en la predicción de la mortalidad en UCI (Área bajo la curva ROC (AUROC): SOFA-2 0.79 vs. SOFA-1 0.77 en el análisis meta-analítico de dos etapas).

El cambio más significativo fue la reclasificación de pacientes. En una de las bases de datos de validación, el 51% de los pacientes experimentó un cambio en su puntuación total con respecto al SOFA-1.

• Cuando el SOFA-2 fue mayor que el SOFA-1, la mortalidad en UCI fue del 13.5%.

• Cuando el SOFA-2 fue menor, la mortalidad en UCI fue del 8.6%.

Esta redistribución de puntajes indica que el SOFA-2 se alinea mejor con la gravedad real de la disfunción orgánica y con el riesgo de mortalidad.

Conclusión para el Intensivista

El SOFA-2, que sigue puntuando de 0 a 24, representa un hito fundamental para la medicina intensiva. Al incorporar los tratamientos de soporte orgánico y los umbrales de laboratorio que se utilizan en la práctica moderna, proporciona una herramienta más robusta y sensible para el seguimiento diario y la estratificación de riesgo en pacientes gravemente enfermos. Es la actualización que el cuidado crítico necesitaba para garantizar que la evaluación de la falla orgánica se mantenga relevante en la era actual de la UCI.

Referencia y Link para descarga.

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2840822

Dapagliflozina en el paciente crítico: ¿un nuevo aliado en la terapia intensiva?

 En los últimos años, los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2i), como la dapagliflozina, han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica. Sin embargo, su papel en el paciente crítico sigue siendo motivo de debate.

El estudio publicado en JAMA por Tavares et al. (2024) aporta una de las evaluaciones más completas sobre el tema, al analizar los efectos de dapagliflozina en pacientes con disfunción orgánica aguda dentro de la UCI.

¿Qué investigó el estudio?

El ensayo clínico multicéntrico, aleatorizado y doble ciego incluyó a más de 400 pacientes adultos internados en UCI con falla aguda de uno o más órganos.
Los participantes fueron asignados a recibir dapagliflozina 10 mg diarios o placebo, además del tratamiento estándar.

El objetivo principal fue determinar si la dapagliflozina podía reducir la necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR) o mejorar los desenlaces clínicos globales durante la hospitalización.

Principales resultados

• No se observaron diferencias significativas en mortalidad hospitalaria, días libres de UCI o necesidad de TRR entre ambos grupos.

• La dapagliflozina no aumentó la incidencia de eventos adversos graves, como cetoacidosis o hipoglucemia severa.

• Se observó una tendencia favorable hacia menor requerimiento de diálisis y mejor balance hídrico en los días posteriores al inicio del fármaco.

En análisis fisiológicos complementarios, los autores encontraron que la dapagliflozina aumentó ligeramente la diuresis y redujo el balance de líquidos sin alterar de manera significativa los electrolitos o la función renal.
Sin embargo, en subgrupos de pacientes con sepsis o bajo soporte vasopresor, se reportó un incremento leve en la necesidad de norepinefrina, lo que sugiere prudencia en su uso en fases de inestabilidad hemodinámica.

Mecanismos potenciales de beneficio

La dapagliflozina actúa bloqueando la reabsorción de glucosa y sodio en el túbulo proximal renal, lo que genera una diuresis osmótica sostenida y leve natriuresis.
A diferencia de los diuréticos de asa, no causa una depleción brusca del volumen intravascular ni altera significativamente el potasio. Además, posee efectos antiinflamatorios y metabólicos que podrían mejorar la eficiencia energética celular y la función mitocondrial en órganos críticos.

Estos mecanismos sustentan el creciente interés por su posible rol como adyuvante en la fase de estabilización o de-resucitación del paciente crítico, especialmente en aquellos con congestión hídrica y función renal preservada.

Precauciones y selección de pacientes

Aunque el perfil de seguridad fue aceptable, los hallazgos de JAMA y del posterior análisis DEFENDER (Zampieri et al., 2025) coinciden en que la dapagliflozina debe evitarse en pacientes con shock activo o que requieran vasopresores.
Su uso podría considerarse una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica, particularmente en:

• Pacientes con sobrecarga de líquidos o balance positivo persistente.

• Casos de insuficiencia cardíaca o disfunción renal leve.

• Pacientes en fase de recuperación tras el retiro de soporte vasoactivo.

El seguimiento estrecho de la diuresis, el pH y los electrolitos es esencial durante los primeros días.

El estudio de Tavares et al. no demostró un beneficio clínico contundente, pero sí confirmó que la dapagliflozina es segura en pacientes críticos seleccionados y puede ofrecer ventajas en el manejo del balance hídrico y la función renal.

Su papel en la UCI probablemente no sea reemplazar a los diuréticos clásicos, sino complementarlos en la fase de estabilización, contribuyendo a una diuresis más fisiológica y a la preservación de la función renal.

En palabras simples:

“No es una droga milagrosa para la fase aguda del shock, pero sí podría ser una herramienta prometedora para la fase de recuperación del paciente crítico.”

 Referencia

Tavares M, et al. Effect of Dapagliflozin on Clinical Outcomes in Critically Ill Patients With Acute Organ Dysfunction.
JAMA. 2024;331(18):1760–1772.

doi:10.1001/jama.2024.0732 

Repensando la Nutrición en Cuidados Críticos: ¿Es "Menos es Más" el Nuevo Mantra?

Basado en las últimas perspectivas de ICU Management & Practice (Volumen 25, Número 4, 2025), este artículo explora cómo la heterogeneidad metabólica, las guías actualizadas y los ensayos emblemáticos están reconfigurando el soporte nutricional en la UCI.

Visita el sitio web oficial de la revista ICU Management & Practice: https://www.icu-management.org
Pérez-Nieto, O. R., Beauregard-Mora, J., Galindo-Martín, C. A., Vargas Torres, A., & Kammar-García, A. (2025). Nutrición en la atención crítica: gestión basada en evidencia. ICU Management & Practice, 25(4), 231-238.

En el mundo de alto riesgo de los cuidados críticos, donde cada decisión puede inclinar la balanza entre la recuperación y las complicaciones, la nutrición ha sido durante mucho tiempo un pilar fundamental en el manejo de los pacientes. Sin embargo, la evidencia reciente está desafiando paradigmas antiguos. Se acabaron los días de estrategias de alimentación agresivas y uniformes. En su lugar, surge un enfoque más matizado y basado en evidencia: uno que enfatiza la personalización, la restricción en la fase aguda y la integración con la recuperación a largo plazo.

El Rompecabezas Fisiológico: ¿Por Qué Una Talla No Sirve Para Todos?

Los pacientes críticamente enfermos no son un grupo monolítico. Su respuesta a la nutrición está moldeada por un torbellino de factores: hipermetabolismo, resistencia anabólica, inflamación, función orgánica e incluso polimorfismos genéticos. Durante la fase aguda, el cuerpo entra en un estado catabólico, priorizando sustratos endógenos sobre los exógenos. Esto significa que forzar alimentaciones altas en calorías temprano podría causar más daño que beneficio, lo que lleva a hiperglucemia, hiperlipidemia o estrés hepático.

Herramientas como la puntuación Nutrition Risk in Critically Ill (NUTRIC) ayudan a estratificar el riesgo considerando edad, comorbilidades y gravedad de la enfermedad (puntuaciones ≥5 indican alto riesgo, donde la nutrición dirigida podría marcar una diferencia real). Complementando esto están los criterios de la Global Leadership Initiative on Malnutrition (GLIM), que diagnostican la desnutrición basados en componentes fenotípicos (por ejemplo, pérdida de peso, bajo IMC) y etiológicos (por ejemplo, inflamación). ¿La lección clave? La nutrición debe alinearse con la trayectoria metabólica del paciente. La calorimetría indirecta sigue siendo el estándar de oro para el gasto energético, pero biomarcadores emergentes podrían guiar pronto el cambio del catabolismo al anabolismo.

Una configuración típica para la nutrición enteral en un paciente de UCI, destacando la administración cuidadosa de las alimentaciones para evitar complicaciones.

Evolución de las Guías: De Agresivas a Adaptativas.

Las guías internacionales históricamente han impulsado una nutrición temprana y robusta, pero las discrepancias están aumentando. La Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN, 2023) sugiere iniciar la nutrición enteral (NE) dentro de las 48 horas al ≤70% de las necesidades estimadas, progresando a 20-25 kcal/kg/día con 1.3 g/kg/día de proteína. La Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral/Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (ASPEN/SCCM, 2022) recomienda 12-25 kcal/kg/día y 1.2-2.0 g/kg/día de proteína temprano.

Sin embargo, las guías francesas de 2025 de la Société de Réanimation de Langue Française (SRLF) y otras invierten el guion: objetivos bajos tempranos (6-8 kcal/kg/día y 0.2-0.9 g/kg/día de proteína) se asocian con menos infecciones, estancias en UCI más cortas y mejor supervivencia, especialmente en grupos de alto riesgo como aquellos con lesión renal aguda (LRA). La nutrición parenteral (NP) se reserva para contraindicaciones a la NE, y la NP suplementaria no muestra beneficio claro.

Guía	Cuándo Iniciar NE	Calorías Tempranas (kcal/kg/día)	Proteína Temprana (g/kg/día)
ASPEN/SCCM (2022)	≤48h	12-25	≥1.2
ESPEN (2023)	≤48h	<70% del GE (avanzar a 80-100% si medido)	Escalar a 1.3
SRLF/GFRUP (2025)	≤48h	6-8	0.2-0.9

Ensayos Emblemáticos: La Evidencia sobre La Tradición

Los ensayos controlados aleatorizados (ECA) recientes son la fuerza impulsora detrás de este replanteamiento. El ensayo NUTRIREA-3 (2023) en 3.044 pacientes en shock y ventilados mostró no diferencia en mortalidad entre alimentaciones bajas (6 kcal/kg/día, 0.2-0.4 g/kg/día de proteína) y estándar, pero el grupo bajo tuvo alta de UCI más temprana y menos problemas gastrointestinales.

El ensayo EFFORT Protein (2023) en 1.301 pacientes de alto riesgo no encontró beneficio de proteína alta (≥2.2 g/kg/día) sobre usual (≤1.2 g/kg/día), con daño potencial en subgrupos con LRA o puntuaciones SOFA altas. PRECISe (2025) utilizó análisis bayesiano en 935 pacientes ventilados, revelando una probabilidad del 47% de daño por proteína alta (2.0 g/kg/día) versus estándar (1.3 g/kg/día). TARGET Protein (2025) en 3.397 pacientes hizo eco: sin ganancias de fórmulas enterales altas en proteína.

Estos hallazgos desafían enfoques agresivos, especialmente en pacientes inflamados o con compromiso orgánico.

Suplementos Bajo Escrutinio: Glutamina y Arginina al Margen.

Una vez aclamados como potenciadores inmunes, la glutamina y la arginina ahora están mayoritariamente marginadas. El ensayo REDOXS (2013) vinculó dosis altas de glutamina a mayor mortalidad en fallo multiorgánico, mientras que MetaPlus (2014) no mostró reducción de infecciones y aumentó la mortalidad en subgrupos de UCI médica. Las guías aconsejan unánimemente contra su uso rutinario, especialmente en sepsis o shock, donde la arginina podría empeorar la vasoplegia.

La pirámide de niveles de evidencia, subrayando por qué los ECA como NUTRIREA-3 y EFFORT son pivotales en guiar la nutrición en UCI.

Más Allá de la Cabecera: El Rol de la Nutrición en la Recuperación a Largo Plazo.

La nutrición en UCI no termina al alta. El Síndrome Post-Cuidados Intensivos (SPCI), marcado por atrofia muscular, déficits cognitivos y problemas psicológicos, afecta a muchos sobrevivientes. Hasta un 20% de pérdida muscular en la primera semana aumenta el riesgo de debilidad adquirida en UCI (DAUCI). Integrar la nutrición con movilización temprana podría mitigar esto, pero faltan evidencias. Ensayos futuros deberían apuntar al SPCI como endpoint primario.

En términos de costos, estrategias restrictivas ahorran dinero: para un paciente de 70 kg, alimentaciones bajas podrían reducir costos de fórmula en 17-23 USD semanales, escalando a miles anualmente en UCIs ocupadas.

Conclusión: Hacia un Cuidado Personalizado y Específico por Fase.

Consejos expertos para la nutrición enteral en la UCI, enfatizando el manejo práctico y basado en evidencia para optimizar resultados.

La evidencia es clara: en la nutrición de cuidados críticos, la restricción triunfa sobre la agresión en la fase aguda. Adapte el soporte a la preparación metabólica, evite la sobrealimentación e integre con rehabilitación para una recuperación holística. Como concluyen Orlando Rubén Pérez-Nieto y colegas, la nutrición es un pilar dinámico, no una prescripción uniforme.

Para los intensivistas, esto significa mantenerse actualizados con herramientas como NUTRIC y GLIM, y abogar por más investigación en fases post-UCI. ¿Cuál es su opinión sobre estos cambios? Comparta en los comentarios a continuación; discutamos cómo implementar "menos es más" en su unidad.

Síndrome de Embolia Grasa: Fisiopatología, Teorías y Tiempos de Presentación en Medicina Intensiva

 Introducción

El Síndrome de Embolia Grasa (SEG) es un fenómeno clínico mal definido, atribuido a la entrada de émbolos grasos en la circulación. Común en contextos de trauma ortopédico, puede manifestarse de forma sutil o dramática, potencialmente letal. Aunque es autolimitado en la mayoría de los casos y el tratamiento es principalmente de soporte, su diagnóstico oportuno es crucial en unidades de cuidados intensivos (UCI), donde los pacientes con traumas múltiples son vulnerables. Esta revisión, basada en una análisis cualitativo reciente, destaca la fisiopatología, las teorías subyacentes y los tiempos de presentación, elementos clave para el manejo en intensivos.

Presentación Clínica y Tiempos de Aparición

El SEG se presenta típicamente como una tríada clásica: alteraciones respiratorias, neurológicas y dermatológicas. Los signos y síntomas suelen aparecer dentro de las 24-48 horas posteriores al trauma, aunque en casos fulminantes puede ocurrir intraoperatoriamente. Esta ventana temporal es crítica para la vigilancia en UCI, ya que el SEG a menudo se superpone con lesiones concomitantes, complicando el diagnóstico.

• Manifestaciones Respiratorias: Las más frecuentes, variando desde distress respiratorio transitorio hasta fracaso respiratorio agudo. Estudios muestran hipoxemia (PaO2 <7.3 kPa en hasta el 57% de pacientes con fracturas de huesos largos) y necesidad de ventilación mecánica en el 44% de casos diagnosticados. La intensidad diagnóstica influye en la detección.

• Manifestaciones Neurológicas: Presentes en el 59% de pacientes, desde confusión leve hasta coma. Casos raros incluyen hemiparesia aguda, ceguera o convulsiones. En ausencia de trauma craneal, el SEG cerebral debe sospecharse si hay deterioro sin compromiso respiratorio. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente, pero pueden llevar a muerte cerebral en escenarios graves. Imágenes por RMN revelan señales de alta intensidad en T2 tan pronto como 4 horas después del inicio de síntomas.

• Manifestaciones Dermatológicas: Rash petequial característico en cabeza, cuello, tórax anterior y axilas, debido a agregación de gotas grasas en el arco aórtico y embolización cutánea.

Otras manifestaciones incluyen anemia inexplicada (67%), trombocitopenia y cambios retinianos. El SEG es un diagnóstico de exclusión, a menudo subestimado por su presentación subclínica.

Para contextualizar la incidencia, que varía según el método diagnóstico, se presenta la siguiente tabla basada en series clave:

Autor Principal	Año	Diseño del Estudio	Incidencia (%)	Mortalidad (%)
Robert	1993	Revisión retrospectiva de 25 años	0.26	20
Bulger EM	1997	Revisión de 10 años en traumas	0.9	7
Schonfeld	1983	Ensayo aleatorio de corticosteroides en profilaxis	15 (acumulativa)	0
Chan	1984	80 pacientes consecutivos con trauma	8.5 (35 en múltiples lesiones)	2.5
Lindeque	1987	Ensayo aleatorio de metilprednisolona	13 (por criterios Gurd); 29 (propios)	0
Kallenbach	1987	Ensayo aleatorio de corticosteroides en 84 traumas	13 (acumulativa)	0
Fabian	1990	96 fracturas consecutivas de huesos largos	11	10
Kim YH	2001	Muestras histológicas en artroplastias de rodilla	65 (bilateral); 46 (unilateral)	-
Pell	1993	Serie TOE en 24 fracturas tibiales/femorales	25 (émbolos significativos)	4.1
Christie	1995	111 procedimientos intramedulares invasivos	87 (émbolos vistos)	-

Abreviaturas: TOE = Ecocardiografía transesofágica; TKA = Artroplastia total de rodilla.

Fisiopatología y Teorías Principales

La fisiopatología del SEG permanece incierta, con teorías centenarias aún vigentes. Se divide en dos principales: la teoría mecánica (propuesta por Gauss en 1924) y la teoría bioquímica (hipótesis de Lehman en 1927). Ambas explican cómo la grasa entra en circulación y causa daño multisistémico, predominantemente en pulmones, cerebro, sistema cardiovascular y piel.

Teoría Mecánica (Gauss, 1924)

Esta teoría postula que el trauma aumenta la presión intramedular, permitiendo que células adiposas del tuétano óseo accedan a sinusoides venosos. Estas células, con propiedades proinflamatorias y protrombóticas, viajan por el sistema venoso, estimulando adhesión plaquetaria y generación de fibrina. Al llegar a la circulación pulmonar, obstruyen capilares, causando hemorragia intersticial, edema, colapso alveolar y vasoconstricción hipoxémica reactiva. Embolias masivas pueden llevar a obstrucción macrovascular y shock.

La grasa puede entrar en circulación arterial vía foramen oval patente o directamente a través de capilares pulmonares, explicando manifestaciones dermatológicas y neurológicas. Esta teoría se apoya en evidencias como la detección de émbolos grasos por ecocardiografía transesofágica durante procedimientos intramedulares (hasta 87% en series).

Teoría Bioquímica (Lehman, 1927)

Enfatiza un estado proinflamatorio: las células adiposas se descomponen por lipasas tisulares, liberando glicerol y ácidos grasos libres (AGL) tóxicos, como quilomicrones. Estos dañan neumocitos y endotelio pulmonar, desencadenando una cascada de citoquinas proinflamatorias que culmina en Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). Explica casos no traumáticos (p. ej., pancreatitis, infusiones lipídicas).

Estudios en modelos animales respaldan esta teoría: infusiones de AGL inducen cambios similares al SEG. El trioleína (un AGL) se usa para estudiar un "segundo golpe", donde daño pulmonar previo por SEG agrava lesiones subsiguientes. Acuaporinas (como AQP1) se upregulation en edema pulmonar por SEG, proporcional a la severidad, sugiriendo blancos terapéuticos.

El ácido oleico, AGL más abundante en tejido adiposo humano, eleva en plasma y lavado broncoalveolar de pacientes con SDRA, promoviendo edema alveolar. La hipoalbuminemia predispone al SEG, ya que la albúmina une AGL, reduciendo toxicidad. Aunque no hay superioridad clara de coloides sobre cristaloides en resucitación, soluciones de albúmina podrían beneficiar en SDRA por unión a ácido oleico.

Ambas teorías se complementan: la mecánica explica la entrada inicial de grasa, mientras la bioquímica detalla el daño inflamatorio. Investigaciones recientes exploran el sistema renina-angiotensina (p. ej., aliskiren y losartán protegen pulmones en modelos animales), ofreciendo vías futuras.

Diagnóstico

No hay prueba única para SEG. Criterios como Gurd y Wilson (más usados) requieren dos mayores o uno mayor más cuatro menores. Otros incluyen Schonfeld (puntuación >5) y Lindeque (basados en gasometría y signos clínicos). Ninguno validado clínicamente, y a menudo capturan casos inespecíficos.

Criterios Gurd y Wilson
Mayores	Menores
Distress respiratorio	Taquicardia (>110 lpm)
Síntomas cerebrales (sin trauma craneal)	Fiebre (>38.5°C)
Rash petequial	Ictericia
-	Cambios renales
-	Cambios retinianos
-	Caída de hemoglobina
-	Trombocitopenia nueva
-	Elevación de VSG
-	Macroglobulinemia grasa

Pruebas de laboratorio (anemia, trombocitopenia) y radiológicas (RMN para SEG cerebral) apoyan, pero el diagnóstico es clínico.

Manejo en UCI

El tratamiento es de soporte: estabilización temprana de fracturas reduce incidencia. Corticosteroides profilácticos controvertidos (reducen SEG pero no mortalidad). En ARDS por SEG, minimizar lesión ventilatoria con PEEP, movilización temprana y sedación reducida. Monitoreo neurológico frecuente en casos cerebrales.

Conclusión

El SEG representa un desafío en medicina intensiva por su presentación variable (24-48 horas post-trauma) y fisiopatología compleja, dominada por teorías mecánica y bioquímica. Entender estos mecanismos permite vigilancia proactiva y manejo óptimo, reduciendo morbilidad en pacientes críticos. Futuras investigaciones en blancos como acuaporinas o renina-angiotensina podrían revolucionar el tratamiento.