Repensando la Nutrición en Cuidados Críticos: ¿Es "Menos es Más" el Nuevo Mantra?

Basado en las últimas perspectivas de ICU Management & Practice (Volumen 25, Número 4, 2025), este artículo explora cómo la heterogeneidad metabólica, las guías actualizadas y los ensayos emblemáticos están reconfigurando el soporte nutricional en la UCI.

Visita el sitio web oficial de la revista ICU Management & Practice: https://www.icu-management.org
Pérez-Nieto, O. R., Beauregard-Mora, J., Galindo-Martín, C. A., Vargas Torres, A., & Kammar-García, A. (2025). Nutrición en la atención crítica: gestión basada en evidencia. ICU Management & Practice, 25(4), 231-238.


En el mundo de alto riesgo de los cuidados críticos, donde cada decisión puede inclinar la balanza entre la recuperación y las complicaciones, la nutrición ha sido durante mucho tiempo un pilar fundamental en el manejo de los pacientes. Sin embargo, la evidencia reciente está desafiando paradigmas antiguos. Se acabaron los días de estrategias de alimentación agresivas y uniformes. En su lugar, surge un enfoque más matizado y basado en evidencia: uno que enfatiza la personalización, la restricción en la fase aguda y la integración con la recuperación a largo plazo.

El Rompecabezas Fisiológico: ¿Por Qué Una Talla No Sirve Para Todos?

Los pacientes críticamente enfermos no son un grupo monolítico. Su respuesta a la nutrición está moldeada por un torbellino de factores: hipermetabolismo, resistencia anabólica, inflamación, función orgánica e incluso polimorfismos genéticos. Durante la fase aguda, el cuerpo entra en un estado catabólico, priorizando sustratos endógenos sobre los exógenos. Esto significa que forzar alimentaciones altas en calorías temprano podría causar más daño que beneficio, lo que lleva a hiperglucemia, hiperlipidemia o estrés hepático.

Herramientas como la puntuación Nutrition Risk in Critically Ill (NUTRIC) ayudan a estratificar el riesgo considerando edad, comorbilidades y gravedad de la enfermedad (puntuaciones ≥5 indican alto riesgo, donde la nutrición dirigida podría marcar una diferencia real). Complementando esto están los criterios de la Global Leadership Initiative on Malnutrition (GLIM), que diagnostican la desnutrición basados en componentes fenotípicos (por ejemplo, pérdida de peso, bajo IMC) y etiológicos (por ejemplo, inflamación). ¿La lección clave? La nutrición debe alinearse con la trayectoria metabólica del paciente. La calorimetría indirecta sigue siendo el estándar de oro para el gasto energético, pero biomarcadores emergentes podrían guiar pronto el cambio del catabolismo al anabolismo.

Una configuración típica para la nutrición enteral en un paciente de UCI, destacando la administración cuidadosa de las alimentaciones para evitar complicaciones.

Evolución de las Guías: De Agresivas a Adaptativas.

Las guías internacionales históricamente han impulsado una nutrición temprana y robusta, pero las discrepancias están aumentando. La Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN, 2023) sugiere iniciar la nutrición enteral (NE) dentro de las 48 horas al ≤70% de las necesidades estimadas, progresando a 20-25 kcal/kg/día con 1.3 g/kg/día de proteína. La Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral/Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (ASPEN/SCCM, 2022) recomienda 12-25 kcal/kg/día y 1.2-2.0 g/kg/día de proteína temprano.

Sin embargo, las guías francesas de 2025 de la Société de Réanimation de Langue Française (SRLF) y otras invierten el guion: objetivos bajos tempranos (6-8 kcal/kg/día y 0.2-0.9 g/kg/día de proteína) se asocian con menos infecciones, estancias en UCI más cortas y mejor supervivencia, especialmente en grupos de alto riesgo como aquellos con lesión renal aguda (LRA). La nutrición parenteral (NP) se reserva para contraindicaciones a la NE, y la NP suplementaria no muestra beneficio claro.

Guía

Cuándo Iniciar NE

Calorías Tempranas (kcal/kg/día)

Proteína Temprana (g/kg/día)

ASPEN/SCCM (2022)

≤48h

12-25

≥1.2

ESPEN (2023)

≤48h

<70% del GE (avanzar a 80-100% si medido)

Escalar a 1.3

SRLF/GFRUP (2025)

≤48h

6-8

0.2-0.9

Ensayos Emblemáticos: La Evidencia sobre La Tradición

Los ensayos controlados aleatorizados (ECA) recientes son la fuerza impulsora detrás de este replanteamiento. El ensayo NUTRIREA-3 (2023) en 3.044 pacientes en shock y ventilados mostró no diferencia en mortalidad entre alimentaciones bajas (6 kcal/kg/día, 0.2-0.4 g/kg/día de proteína) y estándar, pero el grupo bajo tuvo alta de UCI más temprana y menos problemas gastrointestinales.

El ensayo EFFORT Protein (2023) en 1.301 pacientes de alto riesgo no encontró beneficio de proteína alta (≥2.2 g/kg/día) sobre usual (≤1.2 g/kg/día), con daño potencial en subgrupos con LRA o puntuaciones SOFA altas. PRECISe (2025) utilizó análisis bayesiano en 935 pacientes ventilados, revelando una probabilidad del 47% de daño por proteína alta (2.0 g/kg/día) versus estándar (1.3 g/kg/día). TARGET Protein (2025) en 3.397 pacientes hizo eco: sin ganancias de fórmulas enterales altas en proteína.

Estos hallazgos desafían enfoques agresivos, especialmente en pacientes inflamados o con compromiso orgánico.


Suplementos Bajo Escrutinio: Glutamina y Arginina al Margen.

Una vez aclamados como potenciadores inmunes, la glutamina y la arginina ahora están mayoritariamente marginadas. El ensayo REDOXS (2013) vinculó dosis altas de glutamina a mayor mortalidad en fallo multiorgánico, mientras que MetaPlus (2014) no mostró reducción de infecciones y aumentó la mortalidad en subgrupos de UCI médica. Las guías aconsejan unánimemente contra su uso rutinario, especialmente en sepsis o shock, donde la arginina podría empeorar la vasoplegia.

La pirámide de niveles de evidencia, subrayando por qué los ECA como NUTRIREA-3 y EFFORT son pivotales en guiar la nutrición en UCI.


Más Allá de la Cabecera: El Rol de la Nutrición en la Recuperación a Largo Plazo.

La nutrición en UCI no termina al alta. El Síndrome Post-Cuidados Intensivos (SPCI), marcado por atrofia muscular, déficits cognitivos y problemas psicológicos, afecta a muchos sobrevivientes. Hasta un 20% de pérdida muscular en la primera semana aumenta el riesgo de debilidad adquirida en UCI (DAUCI). Integrar la nutrición con movilización temprana podría mitigar esto, pero faltan evidencias. Ensayos futuros deberían apuntar al SPCI como endpoint primario.

En términos de costos, estrategias restrictivas ahorran dinero: para un paciente de 70 kg, alimentaciones bajas podrían reducir costos de fórmula en 17-23 USD semanales, escalando a miles anualmente en UCIs ocupadas.


Conclusión: Hacia un Cuidado Personalizado y Específico por Fase.

Consejos expertos para la nutrición enteral en la UCI, enfatizando el manejo práctico y basado en evidencia para optimizar resultados.

La evidencia es clara: en la nutrición de cuidados críticos, la restricción triunfa sobre la agresión en la fase aguda. Adapte el soporte a la preparación metabólica, evite la sobrealimentación e integre con rehabilitación para una recuperación holística. Como concluyen Orlando Rubén Pérez-Nieto y colegas, la nutrición es un pilar dinámico, no una prescripción uniforme.

Para los intensivistas, esto significa mantenerse actualizados con herramientas como NUTRIC y GLIM, y abogar por más investigación en fases post-UCI. ¿Cuál es su opinión sobre estos cambios? Comparta en los comentarios a continuación; discutamos cómo implementar "menos es más" en su unidad.


Síndrome de Embolia Grasa: Fisiopatología, Teorías y Tiempos de Presentación en Medicina Intensiva

 Introducción

El Síndrome de Embolia Grasa (SEG) es un fenómeno clínico mal definido, atribuido a la entrada de émbolos grasos en la circulación. Común en contextos de trauma ortopédico, puede manifestarse de forma sutil o dramática, potencialmente letal. Aunque es autolimitado en la mayoría de los casos y el tratamiento es principalmente de soporte, su diagnóstico oportuno es crucial en unidades de cuidados intensivos (UCI), donde los pacientes con traumas múltiples son vulnerables. Esta revisión, basada en una análisis cualitativo reciente, destaca la fisiopatología, las teorías subyacentes y los tiempos de presentación, elementos clave para el manejo en intensivos.


Presentación Clínica y Tiempos de Aparición

El SEG se presenta típicamente como una tríada clásica: alteraciones respiratorias, neurológicas y dermatológicas. Los signos y síntomas suelen aparecer dentro de las 24-48 horas posteriores al trauma, aunque en casos fulminantes puede ocurrir intraoperatoriamente. Esta ventana temporal es crítica para la vigilancia en UCI, ya que el SEG a menudo se superpone con lesiones concomitantes, complicando el diagnóstico.

  • Manifestaciones Respiratorias: Las más frecuentes, variando desde distress respiratorio transitorio hasta fracaso respiratorio agudo. Estudios muestran hipoxemia (PaO2 <7.3 kPa en hasta el 57% de pacientes con fracturas de huesos largos) y necesidad de ventilación mecánica en el 44% de casos diagnosticados. La intensidad diagnóstica influye en la detección.


  • Manifestaciones Neurológicas: Presentes en el 59% de pacientes, desde confusión leve hasta coma. Casos raros incluyen hemiparesia aguda, ceguera o convulsiones. En ausencia de trauma craneal, el SEG cerebral debe sospecharse si hay deterioro sin compromiso respiratorio. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente, pero pueden llevar a muerte cerebral en escenarios graves. Imágenes por RMN revelan señales de alta intensidad en T2 tan pronto como 4 horas después del inicio de síntomas.




  • Manifestaciones Dermatológicas: Rash petequial característico en cabeza, cuello, tórax anterior y axilas, debido a agregación de gotas grasas en el arco aórtico y embolización cutánea.



Otras manifestaciones incluyen anemia inexplicada (67%), trombocitopenia y cambios retinianos. El SEG es un diagnóstico de exclusión, a menudo subestimado por su presentación subclínica.

Para contextualizar la incidencia, que varía según el método diagnóstico, se presenta la siguiente tabla basada en series clave:

Autor Principal

Año

Diseño del Estudio

Incidencia (%)

Mortalidad (%)

Robert

1993

Revisión retrospectiva de 25 años

0.26

20

Bulger EM

1997

Revisión de 10 años en traumas

0.9

7

Schonfeld

1983

Ensayo aleatorio de corticosteroides en profilaxis

15 (acumulativa)

0

Chan

1984

80 pacientes consecutivos con trauma

8.5 (35 en múltiples lesiones)

2.5

Lindeque

1987

Ensayo aleatorio de metilprednisolona

13 (por criterios Gurd); 29 (propios)

0

Kallenbach

1987

Ensayo aleatorio de corticosteroides en 84 traumas

13 (acumulativa)

0

Fabian

1990

96 fracturas consecutivas de huesos largos

11

10

Kim YH

2001

Muestras histológicas en artroplastias de rodilla

65 (bilateral); 46 (unilateral)

-

Pell

1993

Serie TOE en 24 fracturas tibiales/femorales

25 (émbolos significativos)

4.1

Christie

1995

111 procedimientos intramedulares invasivos

87 (émbolos vistos)

-

Abreviaturas: TOE = Ecocardiografía transesofágica; TKA = Artroplastia total de rodilla.


Fisiopatología y Teorías Principales

La fisiopatología del SEG permanece incierta, con teorías centenarias aún vigentes. Se divide en dos principales: la teoría mecánica (propuesta por Gauss en 1924) y la teoría bioquímica (hipótesis de Lehman en 1927). Ambas explican cómo la grasa entra en circulación y causa daño multisistémico, predominantemente en pulmones, cerebro, sistema cardiovascular y piel.

Teoría Mecánica (Gauss, 1924)

Esta teoría postula que el trauma aumenta la presión intramedular, permitiendo que células adiposas del tuétano óseo accedan a sinusoides venosos. Estas células, con propiedades proinflamatorias y protrombóticas, viajan por el sistema venoso, estimulando adhesión plaquetaria y generación de fibrina. Al llegar a la circulación pulmonar, obstruyen capilares, causando hemorragia intersticial, edema, colapso alveolar y vasoconstricción hipoxémica reactiva. Embolias masivas pueden llevar a obstrucción macrovascular y shock.

La grasa puede entrar en circulación arterial vía foramen oval patente o directamente a través de capilares pulmonares, explicando manifestaciones dermatológicas y neurológicas. Esta teoría se apoya en evidencias como la detección de émbolos grasos por ecocardiografía transesofágica durante procedimientos intramedulares (hasta 87% en series).

Teoría Bioquímica (Lehman, 1927)

Enfatiza un estado proinflamatorio: las células adiposas se descomponen por lipasas tisulares, liberando glicerol y ácidos grasos libres (AGL) tóxicos, como quilomicrones. Estos dañan neumocitos y endotelio pulmonar, desencadenando una cascada de citoquinas proinflamatorias que culmina en Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). Explica casos no traumáticos (p. ej., pancreatitis, infusiones lipídicas).

Estudios en modelos animales respaldan esta teoría: infusiones de AGL inducen cambios similares al SEG. El trioleína (un AGL) se usa para estudiar un "segundo golpe", donde daño pulmonar previo por SEG agrava lesiones subsiguientes. Acuaporinas (como AQP1) se upregulation en edema pulmonar por SEG, proporcional a la severidad, sugiriendo blancos terapéuticos.

El ácido oleico, AGL más abundante en tejido adiposo humano, eleva en plasma y lavado broncoalveolar de pacientes con SDRA, promoviendo edema alveolar. La hipoalbuminemia predispone al SEG, ya que la albúmina une AGL, reduciendo toxicidad. Aunque no hay superioridad clara de coloides sobre cristaloides en resucitación, soluciones de albúmina podrían beneficiar en SDRA por unión a ácido oleico.

Ambas teorías se complementan: la mecánica explica la entrada inicial de grasa, mientras la bioquímica detalla el daño inflamatorio. Investigaciones recientes exploran el sistema renina-angiotensina (p. ej., aliskiren y losartán protegen pulmones en modelos animales), ofreciendo vías futuras.


Diagnóstico

No hay prueba única para SEG. Criterios como Gurd y Wilson (más usados) requieren dos mayores o uno mayor más cuatro menores. Otros incluyen Schonfeld (puntuación >5) y Lindeque (basados en gasometría y signos clínicos). Ninguno validado clínicamente, y a menudo capturan casos inespecíficos.

Criterios Gurd y Wilson

Mayores

Menores

Distress respiratorio

Taquicardia (>110 lpm)

Síntomas cerebrales (sin trauma craneal)

Fiebre (>38.5°C)

Rash petequial

Ictericia

-

Cambios renales

-

Cambios retinianos

-

Caída de hemoglobina

-

Trombocitopenia nueva

-

Elevación de VSG

-

Macroglobulinemia grasa

Pruebas de laboratorio (anemia, trombocitopenia) y radiológicas (RMN para SEG cerebral) apoyan, pero el diagnóstico es clínico.

Manejo en UCI

El tratamiento es de soporte: estabilización temprana de fracturas reduce incidencia. Corticosteroides profilácticos controvertidos (reducen SEG pero no mortalidad). En ARDS por SEG, minimizar lesión ventilatoria con PEEP, movilización temprana y sedación reducida. Monitoreo neurológico frecuente en casos cerebrales.

Conclusión

El SEG representa un desafío en medicina intensiva por su presentación variable (24-48 horas post-trauma) y fisiopatología compleja, dominada por teorías mecánica y bioquímica. Entender estos mecanismos permite vigilancia proactiva y manejo óptimo, reduciendo morbilidad en pacientes críticos. Futuras investigaciones en blancos como acuaporinas o renina-angiotensina podrían revolucionar el tratamiento.

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